Skip to content

przychodnia sportowa zukowo

2 miesiące ago

158 words

Czas śmierci zdefiniowano jako moment, w którym moc EEG spadła do wartości zerowej, co zbiegło się z ustaniem ruchów ambulatoryjnych i oddechowych. Wstawka pokazuje powiększenie śladu mocy poniżej. (B) Lewy pokazuje czasy napadów w 4 DS (czarne) i 4 F / +: myszy Dlx-Cre + (szare), które zmarły. U myszy DS czas trwania napadów wynosił 32,9. 5,5 ms dla napadów śmiertelnych vs. 27,1. 5,6 ms dla napadów niezakończonych zgonem (P> 0,05). U myszy F / +: Dlx-Cre + czas trwania wynosił 13,2. 3.0 dla napadów śmiertelnych vs. 13,2. 4,0 ms dla niekrytycznych (P> 0,05). Po prawej wyświetla czas trwania bradykardii. Myszy DS, 22,8. 2,0 ms w napadach śmiertelnych vs. 5.1. 1,0 ms w niekrytycznych; F / +: myszy Dlx-Cre +, bez napadów padaczkowych; czas bradykardii w przypadku napadów śmiertelnych, 6,4. 2,0 ms. (C) Frakcjonalne zmiany parametrów EKG podczas nieinfekcyjnej bradykardii u myszy DS (n = 4), obliczone jako stosunek bradykardii / wyjściowej. (D) Ułamkowe zmiany parametrów EKG w śmiertelnej bradykardii. Lewy pokazuje myszy DS (n = 4). Prawy pokazuje F / +: myszy Dlx-Cre + (n = 4). * P <0,05. Aby zbadać defekty funkcjonalne, które przewidują śmierć, oceniano zapisy EEG i zapisy EKG myszy DS i F / +: Dlx-Cre +, które uległy wymianie podczas tych eksperymentów. Czas śmierci w tych zapisach został określony jako punkt wstrzymania elektrycznej aktywności mózgu, kiedy całkowita moc EEG spadła do zera. Odpowiadało to również czasowi ustania wszystkich ruchów, w tym oddychania. Czas trwania epizodów bradykardii bramkowej był dłuższy u myszy, które zmarły w porównaniu z tymi, które przeżyły dla myszy DS i myszy F / +: Dlx-Cre + (Figura 5B). W celu zbadania, czy bradykardii towarzyszącej przed śmiercią towarzyszyło upośledzenie przewodnictwa serca, zbadano zmiany wskaźników przewodnictwa podczas napadu padaczkowego i podczas odpoczynku 30 minut przed indukcją napadu. Podczas nieinfekcyjnej bradykardii u myszy DS czas trwania zespołu QRS wzrósł bez zmiany amplitudy załamka R (Figura 5C). U myszy F / +: Dlx-Cre + nie zaobserwowano bradykardii w napadach niezakończonych zgonem (Figura 5B). W przypadku śmiertelnej bradykardii u myszy DS, czas trwania zespołu QRS był znacząco zwiększony, a amplituda fali R była znacząco zmniejszona (Figura 5D), podczas gdy u myszy F / +: Dlx-Cre + czas trwania zespołu QRS nie zmienił się, ale amplituda fali R była znacznie zmniejszone (rysunek 5D). Zmniejszenie częstości występowania SUDEP po leczeniu atropiną i skopolaminą N-metylową. W celu zbadania, czy okresowe bradykardia napadowe u myszy DS spowodowane są aktywacją przywspółczulnego wejścia do serca, 5 myszy DS wszczepionych elektrodami EEG i EKG badano przez 3 kolejne dni z ostrym wstrzyknięciem ip soli fizjologicznej pierwszego dnia, atropiną ( mg / kg) na drugi dzień i roztwór soli na trzeci dzień. Każdego dnia, 30 minut po iniekcji, myszy poddawano protokołowi indukcji naprężeń cieplnych i prowadzono równoczesne zapisy wideo-EEG-ECG. Wszystkie myszy miały bradykardię bramkową podczas leczenia solą fizjologiczną, ale leczenie atropiną zapobiegało bradykardii u wszystkich myszy (Figura 6A). Efekt ten był odwracalny po wypłukaniu leku. Podobne eksperymenty wykazały, że leczenie propranololem (1 mg / kg, ip) nie wyeliminowało bradykardii u wszystkich 5 testowanych myszy DS (Figura 6B), ale połączone leczenie atropiną i propranololem wyeliminowało bradykardię u wszystkich myszy leczonych DS (Figura 6C). Odkrycia te wskazują, że bradykardia bramkowa jest spowodowana hiperaktywacją wkładu przywspółczulnego w sercu. Ryc. 6 Wpływ atropiny i N-metylopoliaminy na bradykardię i zgon. Napady termiczne indukowano u myszy DS leczonych blokerami układu autonomicznego układu nerwowego, a ślady EKG badano na bradykardię klatki piersiowej. (A) myszy DS bez bradykardii bramkowej (%) po ostrym IP [podobne: tabletka wczesnoporonna bez recepty, szczypiący język, ospamox opinie ]

0 thoughts on “przychodnia sportowa zukowo”