Skip to content

nawigacja rowerowa offline

1 miesiąc ago

392 words

Przyczyna tego jest niejasna. Chociaż nie dysponujemy konkretnymi danymi dotyczącymi leczenia, pacjenci ci byli leczeni chemioterapią i potencjalnie radioterapią. Jest możliwe, że chemioterapia genotoksyczna bezpośrednio powoduje takie uszkodzenie. Możliwość tę potwierdza obecność w powtarzających się próbkach wysokiego odsetka transwersji, typu mutacji, o którym wiadomo, że jest powiązany z chemioterapią i podobnie obserwowany w nawracającej AML (22). Rodzi to możliwość, że chemioterapia może spowodować przekształcenie wyjątkowo prostego genomu nowotworu w jeden z 8-krotnie większą liczbą mutacji, co może mieć istotne kliniczne implikacje, ponieważ takie mutacje mogłyby potencjalnie przyczynić się do odporności. Alternatywnie, presja selekcyjna chemioterapii może spowodować wzrost subklonów o wysokim wskaźniku mutacji, lub, prawdopodobnie, podstawowa natura nawracającej choroby zmieniła się tak, że te raki nabrały niestabilności genetycznej i wysokiego wskaźnika mutacji. Wreszcie, podczas gdy istnieje coraz więcej dowodów na to, że regulatory epigenetyczne są zmutowane w wielu różnych nowotworach, nie było jasne, czy te zmiany są wybrane, ponieważ działają one na rzecz ułatwienia niestabilności genomu, ponieważ potęgują działanie innych mutacji lub ponieważ bezpośrednio przeprowadzić transformację onkogenną. Szczególnie w przypadku nowotworów, w których mutacje w regulatorach chromatyny występują na złożonym genetycznie tle, niezwykle trudno było określić względny udział zmian epigenetycznych. Nasze wyniki z RT pokazują, że mutacje w kompleksie przebudowy chromatyny SWI / SNF mogą działać jako silne czynniki rakotwórcze. Zrozumienie wkładu mutacji w tych przebudowujących do onkogenezy może ułatwić rozwój ukierunkowanych terapii dla szerokiej gamy mutantów SWI / SNF. Metody Próbki. Zbierano tkankę nowotworową i dopasowaną krew od 32 nowo zdiagnozowanych pacjentów z rakiem i od 3 nawrotowych nowotworów. Przeprowadzono analizę mutacji i delecji genu SMARCB1, zgodnie z wcześniejszym opisem (6). Guzy oceniano w celu potwierdzenia rozpoznania i oszacowania zawartości guza (Szpital Dziecięcy w Filadelfii, Szpital Sant Joan de Déu). DNA ekstrahowano przy użyciu standardowych technik. Tablice SNP. Wszystkie te próbki zostały przetworzone i hybrydyzowane z macierzami Affymetrix SNP 6.0 w celu genotypowania i analizy liczby kopii (2). Dane z macierzy SNP poddano dalszej analizie przy użyciu narzędzia ABSOLUTE (23), aby wywnioskować czystość guza i ploidalność (11, 24, 25). Dane sekwencji całego egzema. Budowa biblioteki postępowała zgodnie z procedurą poprzednich publikacji (11, 24, 25). Opis metod sekwencjonowania i analizy znajduje się w metodzie dodatkowej
[przypisy: opiekun osoby starszej, oparzenia chemiczne, lux medica szczecin ]

0 thoughts on “nawigacja rowerowa offline”