Skip to content

lew starowicz gabinet prywatny

2 miesiące ago

644 words

Nieprawidłowości te nie są obserwowane u myszy F / +: MCre +, które mają specyficzną delecję kanałów NaV1.1 w sercu; dlatego te defekty w regulacji serca muszą powstawać poza sercem. Obie te wady wynikają najprawdopodobniej z nieprawidłowej regulacji przez przywspółczulny układ nerwowy, który wywiera główną kontrolę nad spowolnieniem tętna i zmiennością rytmu serca. Brak znaczących różnic w zmianie spoczynkowej częstości akcji serca w odpowiedzi na atropinę, propranolol lub połączenie 2 leków u myszy DS wskazuje, że spoczynkowe tony układu przywspółczulnego i współczulnego pozostały niezmienione u myszy DS, nawet jeśli regulacja nerwowa rytmu serca zmienność została osłabiona. Funkcjonalne role kanałów NaV1.1 w sercu. Nasze badania na myszach F / +: MCre + ujawniają specyficzne funkcjonalne efekty delecji kanałów NaV1.1 w samym sercu, w tym zmniejszoną częstość akcji serca, zwiększony odstęp PR i zwiększoną zmienność rytmu serca. W poprzednich badaniach stwierdziliśmy, że selektywne hamowanie kanałów NaV1.1 w sercu mysim z niskim stężeniem tetrodotoksyny powodowało zmniejszenie częstości akcji serca i zwiększoną zmienność rytmu serca (14). Zgodnie z oczekiwaniami z tej pracy, myszy F / +: MCre + również znacząco zmniejszyły częstość akcji serca i znaczny wzrost zmienności rytmu serca (Tabele uzupełniające 1. 3). Wyniki te pokazują, że redukcja kanałów NaV1.1 do 55% normy w sercu myszy F / +: MCre + wystarcza do uzyskania funkcjonalnego wpływu na regulację częstości akcji serca, zgodnie z oczekiwaniami z poprzedniej pracy (14). Te zmiany w wewnętrznej czynności serca nie były obserwowane u myszy DS, co wskazuje, że są one blokowane przez bardziej poważne skutki delecji kanałów NaV1.1 w układzie nerwowym. Ponieważ tych zmian we wrodzonej czynności serca nie obserwowano u myszy DS, nie mogą one wnosić wkładu do swojego SUDEP. SUDEP jest związany z powtarzającymi się uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi u myszy DS. Monitorowanie wideo myszy DS dostarczyło bezpośrednie dowody silnej czasowej korelacji pomiędzy napadami i SUDEP u tych myszy. Wszystkie objawy SUDEP obserwowane u myszy DS wystąpiły bezpośrednio po uogólnionym napadzie toniczno-klonicznym. Ponieważ nie wszystkie takie napady doprowadziły do śmierci, odkrycie to sugeruje, że uogólniony napad toniczno-kloniczny jest bezpośrednim czynnikiem ryzyka, a nie predyktorem SUDEP u myszy DS. Skumulowana liczba napadów była dramatycznie podwyższona u myszy DS, które zmarły podczas czwartego tygodnia po urodzeniu w porównaniu z tymi, które przeżyły. Łącznie odkrycia te wskazują, że codzienne napady padaczkowe i historia napadów są silnymi czynnikami ryzyka podatności na SUDEP u myszy DS. Bradykardia wątrobowa prowadzi do SUDEP u myszy DS. Epizody bradykardii, które bezpośrednio poprzedzają zgon myszy DS po napadach indukowanych termicznie, sugerują, że SUDEP u myszy DS jest spowodowany przez tę uderzającą klatkową bradykardię. Jednak nie wszystkie epizody bradykardii doprowadziły do śmierci. W porównaniu z nieszczęsną bradykardią, letalne epizody bradykardii miały dłuższy czas trwania i bardziej tłumiły akcję serca, co sugeruje, że te cechy są predykcyjne dla SUDEP. Te same zmiany częstości akcji serca u myszy, które mają umrzeć, najprawdopodobniej spowodowane są hiperaktywacją wkładu przywspółczulnego w sercu, ponieważ zapobiega im atropina i N-metyloskopolamina. Ta pozorna hiperaktywacja wkładu przywspółczulnego do serca może indukować dysfunkcję komorową, zmniejszając aktywność stymulacji w węźle SA i blokując przewodzenie w węźle AV, pozostawiając wolniej stymulującą aktywność układu przewodzącego do kierowania potencjałem czynności komór w wolniejszym tempie iz mniej synchronizacji. Alternatywnie, ciężka bradykardia wywołana przez pozorną hiperaktywację wkładu przywspółczulnego do serca może prowadzić do przemijającego niedokrwienia mięśnia komorowego, zmniejszając szybkość i synchronizację generowania potencjału czynnościowego
[patrz też: guzek na podniebieniu, hitaxa opinie, orungal opinie ]

0 thoughts on “lew starowicz gabinet prywatny”