Skip to content

gabinet medycyny estetycznej tarnów

2 tygodnie ago

484 words

Ostatnio donieśliśmy o strukturze pętli chromatyny obejmującej ten region a-6-kb, który oddziałuje bezpośrednio z proksymalnym regionem promotorowym poprzez wiązanie OCT1 (5). Nadal pracujemy nad identyfikacją dodatkowych białek jądrowych zaangażowanych w znakomitą kontrolę tej intrygującej cytokiny. Warianty genetyczne: użyteczne narzędzie do badania przyczyny zapalenia Odkrycie funkcjonalnego polimorfizmu w genie IL6 doprowadziło do dużej liczby kandydackich badań nad asocjacją genów w różnych chorobach zapalnych. Problemem związanym z badaniami asocjacyjnymi SNP, opisanymi w latach 90., było to, że wszyscy byli słabo wyczuleni, aby wykryć skromny wpływ na cechę, której można się spodziewać w przypadku wspólnego wariantu. W konsekwencji wszystkie były tarowane z. Fałszywie dodatnim. pędzel (6). Rzeczywiście, niektóre kolejne prace nie potwierdziły związku z poziomami IL-6 u zdrowych osobników, ale wielu to zauważyło u pacjentów poddawanych bodźcowi zapalnym, takim jak operacja pomostowania tętnic wieńcowych (7) lub operacja na chorobę dziąseł przyzębia (3) . Choroby związane z podwyższonym poziomem IL-6 są liczne, w tym CAD i tętniaki aorty brzusznej (AAA), jak również choroby autoimmunologiczne, takie jak układowy toczeń rumieniowaty i reumatoidalne zapalenie stawów. Liczba chorób zapalnych wykazujących wyższe niż normalne poziomy IL-6 w surowicy lub tkankach rośnie (patrz Tabela uzupełniająca 1, materiał uzupełniający dostępny online w tym artykule; doi: 10.1172 / JCI67221DS1). Dokładny pomiar IL-6 w surowicy jest skomplikowany przez fakt, że poziomy IL-6 zmieniają się w dobowy sposób u zdrowego osobnika, więc czas pobierania próbek wpływałby na końcowe wyniki. Niestety, żaden z artykułów opisujących poziomy IL-6 w surowicy nie dostarcza danych na temat czasu pobrania lub czasu przechowywania i długości przechowywania. W wielu przypadkach uważa się, że wzrost poziomu IL-6 jest drugorzędny w stosunku do innych mediatorów stanu zapalnego, takich jak IL-1 i TNF. Kluczowe pytanie brzmi, czy istnieje genetyczna predyspozycja w badanej chorobie, aby wytworzyć wyższe poziomy IL-6, prowadząc do przewlekłego stanu prozapalnego. Patrząc z perspektywy czasu, było niezwykłe, że zaobserwowaliśmy znaczące powiązanie. 174G> C z poziomem IL-6 w surowicy u zdrowych osobników i klątwą. Zwycięzcy. może wyjaśnić mniejsze skutki zgłoszone później. Jednak identyfikacja wariantu funkcjonalnego, który z powodu braku równowagi oznacza funkcjonalny haplotyp wariantów promotora IL6, umożliwiła zastosowanie tego SNP jako instrumentu genetycznego do badania przyczynowości wyższych poziomów IL-6 w wielu różnych stanach chorobowych, w podejście znane jako randomizacja Mendla (8). Ponadto, ten wariant został wykorzystany do zbadania wpływu podwyższonych poziomów IL-6 w wielu metaanalizach stanu chorobowego, z których niektóre obejmują ponad 100 000 osób (patrz Tabela Uzupełniająca 1), zapewniając statystyczną odporność stowarzyszeń. Kliniczne znaczenie polimorfizmów IL6 Potwierdzenie powiązania choroby genu IL6 z sJIA uzyskano w badaniu rodzin z Wielkiej Brytanii i Ameryki, które stosowały test nierównowagi transmisji (9)
[patrz też: lux medica szczecin, objawy sm, oct oka ]