Skip to content

dieta dla chorych na woreczek żółciowy

1 miesiąc ago

467 words

Po drugie, ponieważ mutacje zostały w dużym stopniu zidentyfikowane na podstawie różnic między guzem a prawidłowym DNA, trudno jest wykluczyć udział zdarzeń zarodkowych. Ponieważ jednak metody inżynierii genetycznej wykazały, że inaktywacja Smarcb1 powoduje niezwykle szybkie powstawanie raka u wszystkich myszy, a ponieważ ma to miejsce na kilku podłożach genetycznych (14, 15), wydaje się mało prawdopodobne, aby zmiany w obrębie linii płciowej były kluczowe dla powstawania raka powodowanego przez SMARCB1 utrata. Po trzecie, stadium rozwojowe / stan epigenetyczny może pełnić rolę dodatkową. Podczas rozwoju dochodzi do względnego wzbogacenia minimalnie zróżnicowanych populacji komórek, które mają wysoką zdolność proliferacji. W związku z tym możliwe jest, że populacje specyficzne względem linii rozwojowej lub specyficzne dla linii, charakteryzujące się pewnym stanem epigenetycznym, są szczególnie wrażliwe, tak że mutacja pojedynczego remodelera chromatyny może napędzać transformację. Jest to zgodne z naszym modelem myszy, w którym delecja Smarkb1 w linii komórek T prowadzi do transformacji wysoce wyspecjalizowanego typu komórek T CD8 + CD44hiCD122lo, populacji, która ma wysoką wewnętrzną zdolność do proliferacji. Warto zauważyć, że transformacja ta powstaje z powodu nieprawidłowych odpowiedzi na specyficzną dla linii sygnalizację receptora komórek T spowodowaną utratą SMARCB1 (16). Taka specyfika w działaniu linii może wyjaśnić, dlaczego mutacja SMARCB1 jest w dużej mierze ograniczona do RT i kilku innych nowotworów. Należy zauważyć, że kompleks SWI / SNF przyczynia się do kontroli różnicowania w wielu tkankach i że kilku innych członków kompleksu SWI / SNF jest zmutowanych w różnych nowotworach dorosłych, w tym w podgrupach raka jajnika i nerek, wśród innych nowotworów, z każda zmutowana podjednostka mająca odrębny profil powiązanych nowotworów (8, 17. 19). Spekulujemy, że ta specyficzność może być związana ze stanem epigenetycznym i różnymi rolami dla podjednostek w modulowaniu oddziaływań z poszczególnymi czynnikami transkrypcyjnymi. Po czwarte, można sobie wyobrazić, że 5 do 15 to przeszacowanie liczby mutacji wymaganych do transformacji onkogennej. Podczas dorosłych nowotworów, które pojawiają się w tkankach narażonych na mutageny, takich jak skóry, płuc i przewodu żołądkowo-jelitowego, generalnie zawierają wyjątkowo dużą liczbę mutacji, inne raki dorosłych, takie jak ostra białaczka szpikowa (AML) i rak sutka, są zazwyczaj znacznie prostsze. Podobnie, raki pediatryczne, takie jak osteosarcomy, mają niezwykle złożone genomy, podczas gdy retinoblastoma, słabo zróżnicowane, ale na ogół dobre raki prognostyczne, mają wyjątkowo niskie wskaźniki mutacji (20, 21). Niezależnie od wyjaśnienia, nasze dane z badań RT pokazują, że współpraca między wieloma mutacjami kodującymi nie jest niezbędna do powstania genów niezwykle agresywnych i wysoce śmiercionośnych nowotworów. Interesujące jest to, że rodzaj raka, który ma wyjątkowo mało mutacji genowych w momencie wstępnej diagnozy, charakteryzuje się znacznie większą liczbą mutacji w powtarzających się próbkach
[podobne: obliteracja, objawy chłoniaka, oct oka ]

0 thoughts on “dieta dla chorych na woreczek żółciowy”