Skip to content

alicja cegłowska

1 miesiąc ago

577 words

Zaskakujące jest jednak to, że te same komórki doprowadziły do zmniejszenia GVHD przez indukcję apoptozy alloreaktywnych komórek T (bratobójcy) i gospodarza APC, które regulują w górę receptor TRAIL, receptor śmierci 5 (DR5), po napromieniowaniu (Figura 1). ). Ponadto, stosując myszy zakażone wirusem limfocytarnego zapalenia naczyniaków (LCMV), odkryli, że komórki T TRAIL + nie wpływają znacząco na odpowiedź przeciwwirusową. Dane te sugerują, że ta populacja komórek T TRAIL + jest unikalna pod tym względem, że komórki mogą usuwać komórki T, które są odpowiedzialne za GVHD za pośrednictwem bratobójców, ale nie zabijają komórek T, które przenoszą ochronę przed infekcjami wirusowymi. Ghosh i in. dalej sugerują, że te komórki TRAIL + T można użyć. z półki. za pośrednictwem dawcy będącego stroną trzecią i wykazać, że ludzkie komórki TRAIL + mają zwiększoną cytotoksyczność wobec kilku świeżo wyizolowanych komórek przewlekłej białaczki limfocytowej. Figura Obietnica komórek TRAIL + T w allo-HCT. Nowy szeryf (komórki TRAIL + T) zabija komórki DR5 +, jednocześnie oszczędzając inne komórki T, osiągając w ten sposób zapobieganie GVHD bez utraty GVL. Wnioski i dalsze wskazówki Podobnie jak wszystkie dobre artykuły, niniejsza praca budzi ciekawe pytania. Pierwszym zastrzeżeniem, o którym należy pamiętać, jest to, że są to dane z modeli mysich. Chociaż jest to ważny pierwszy krok, biologia ludzkich komórek T może się znacznie różnić, a więcej pracy będzie trzeba wykonać, zanim ten postęp zostanie przeniesiony na terapię pacjentów. Interesujące i ważne będzie ustalenie, w jaki sposób komórki TRAIL + T przemieszczają się inaczej niż inne populacje, ponieważ obrazy lucyferazy sugerują, że nie gromadzą się w jelitach w 7 dniu w porównaniu z komórkami typu dzikiego, lucyferazy + lub GFP +. Jest możliwe, że komórki T TRAIL + usuwają jelitowe komórki APC, co powoduje zmniejszoną aktywację limfocytów T. Co więcej, trudno jest wyjaśnić, dlaczego te komórki TRAIL + T nie hamują odpowiedzi przeciwwirusowej w podobny sposób jak reakcja allo. Autorzy sugerują, że może to być związane ze zwiększoną cytotoksycznością komórek TRAIL + T (6), ale szczegóły molekularne tego pozostają do wyjaśnienia. Na koniec, byłoby przydatne wiedzieć, jak długo te komórki będą się utrzymywać in vivo, ponieważ dalsze przeżycie komórek T TRAIL + będzie skutkować tłumioną odpowiedzią immunologiczną, jeśli wszystkie aktywowane komórki T zostaną wyeliminowane. Wkraczamy teraz w ekscytującą erę, w której adoptywne terapie komórkowe są bardziej powszechne, a wykorzystanie inżynierskich komórek T rozwija się. Podejście opisane w tym artykule dotyczącym manipulowania ekspresją TRAIL przed przeszczepieniem może stanowić wyjątkową okazję do ukierunkowania komórek nowotworowych bez indukowania GVHD. Jak wspomniano powyżej, komórki z nadekspresją TRAIL mogą być również przydatne jako gotowe produkty. wlew trzeciej strony po limfocytozie u pacjenta, powodujący aktywność GVL w okresie limfopenicznym, a następnie odrzucenie allogenicznych komórek TRAIL + po odzyskaniu odporności gospodarza Rzeczywiście, praca Ghosh i in. (6) sugeruje, że komórki T TRAIL + mogą wywierać działanie przeciwnowotworowe podczas tego okresu limfatycznego, uwalniając pacjenta od złośliwości bez zmiany ich zdolności do walki z infekcjami wirusowymi. Ten manuskrypt rozwija dziedzinę terapii komórkowej, dokumentując potencjał oddzielenia GVHD od GVL: zapobieganie GVHD nie tylko bez utraty GVL, ale rzeczywiste wzmocnienie GVL. Przypisy Konflikt interesów: Autor zadeklarował brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J Clin Invest. 2013; 123 (6): 2362. 2363. doi: 10,1172 / JCI69909. Zobacz pokrewny artykuł w Adoptently przeniesionych TRAIL + komórek T tłumić GVHD i zwiększać aktywność przeciwnowotworową.
[hasła pokrewne: objawy chłoniaka, objawy sm, objawy grzybicy pochwy ]

0 thoughts on “alicja cegłowska”